人體內(nèi)的巨噬細(xì)胞承擔(dān)著與入侵病原體斗爭(zhēng)的任務(wù)，這種免疫細(xì)胞在人發(fā)燒的時(shí)候活性會(huì)更強(qiáng)。日本科學(xué)家的一項(xiàng)研究顯示，巨噬細(xì)胞在人體溫升高時(shí)活性更強(qiáng)，是因?yàn)樗鼈兓钚酝淌刹≡w時(shí)產(chǎn)生的過(guò)氧化氫做了“開(kāi)關(guān)”。
人體內(nèi)的ＴＲＰＭ２是一種與溫度、壓力和疼痛等感覺(jué)改變相關(guān)的離子通道，廣泛存在于腦組織、粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。日本自然科學(xué)研究機(jī)構(gòu)生理學(xué)研究所１０日發(fā)表新聞公報(bào)說(shuō)，該機(jī)構(gòu)研究人員加鹽麻紀(jì)子和富永真琴注意到，巨噬細(xì)胞的免疫反應(yīng)產(chǎn)生的過(guò)氧化氫和ＴＲＰＭ２之間可能存在某種關(guān)聯(lián)，并著手進(jìn)行研究。
研究結(jié)果顯示，在活性物質(zhì)不存在的情況下，ＴＲＰＭ２這一“溫度傳感器”要到接近４８攝氏度的高溫才發(fā)生反應(yīng)，因此，ＴＲＰＭ２在正常體溫下不活躍。而如果存在過(guò)氧化氫，ＴＲＰＭ２在３７攝氏度的體溫下就能被激活。一旦ＴＲＰＭ２被激活，那么在它調(diào)節(jié)下，巨噬細(xì)胞吞噬異物的功能在３８．５攝氏度的體溫下會(huì)變得更強(qiáng)。
公報(bào)說(shuō)，這項(xiàng)研究揭示了巨噬細(xì)胞這樣的免疫細(xì)胞在與細(xì)菌戰(zhàn)斗的過(guò)程中會(huì)因?yàn)闇囟葌鞲衅鲗?duì)體溫的反應(yīng)而變得更加活躍的機(jī)制，這種機(jī)制或許是人們感染細(xì)菌等病原體后，免疫力會(huì)因?yàn)榘l(fā)燒而得到提高的原因之一。
這項(xiàng)研究成果刊登在新一期美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院學(xué)報(bào)》網(wǎng)絡(luò)版上。(新華網(wǎng))